银屑病(牛皮癣)的病因是什么?
1、银屑病俗称叫做牛皮癣，实际上是由于环境因素的刺激、多基因的遗传控制、多种因素相互作用、免疫介导参与的，慢性的鳞屑性皮肤病。比较典型的皮肤表现是红斑或者斑块，上面可能覆盖有多层的银白色磷屑，可以局限在一处皮肤，也可能全身广泛的分布。
2、遗传因素：本病常有家族性发病史，有遗传倾向，一般认为约为30。目前在多条染色体上发现易感区域。免疫因素：银屑病患者皮肤的炎症-免疫反应过度，循环中免疫-效应T细胞增多，对微小的损害即可诱发级联炎症反应。
3、银屑病俗称牛皮癣，是一种皮肤科常见的慢性的炎症性皮肤病。该疾病主要表现为皮肤上出现红斑、银白色鳞屑，病程常为慢性，易反复发作，本病在皮肤科非常常见，治疗疗程较长，因此可影响到很多患者的生活质量。
银屑病新药risankizumab在日本获全球首批
一项新药SKYRIZI（risankizumab）在日本取得突破，被批准用于多种银屑病类型，包括斑块性、脓疱性、红皮病性及关节炎，让全球银屑病患者瞩目。这款药物在临床试验中显示了显著优势，尤其在16周和52周的疗效上，其皮肤清除效果超过同类药物如STELARA和HUMIRA。
在日本银屑病新药获批！3个月注射一次可改善皮肤状况 。跨国生物制药公司 艾伯维 宣布，日本厚生劳动省（MHLW）已批准白介素-23（IL-23）抑制剂SKYRIZI （risankizumab）用于治疗对常规治疗 缓解不足的斑块性银屑病、全身脓疱性银屑病、红皮病性银屑病和银屑病性关节炎成年患者 。
此外，Skyrizi（risankizumab-rzaa）组的银屑病面积和严重程度指数（PASI）得分显著降低（SMD 12，95% CI 02 to 23，P 0.001）。
使用PASI 100衡量，Taltz在一年期间为患者提供了大约44%的时间皮损完全清除，远超其他7种生物制剂。
通过抑制TNF-α，减少下游炎症级联反应；IL-12/23抑制剂（优特克单抗）通过抑制IL-12和IL-23的p40亚单位；IL-17抑制剂（secukinumab、ixekizumab、bimekizumab、brodalumab）和IL-23抑制剂（guselkumab、tildrakizumab、risankizumab）则分别通过抑制IL-17配体或其受体以及IL-23的p19亚基来治疗银屑病。
雷公藤:山奈酚抑制JAK-STAT信号通路缓解银屑病模型症状
研究指出，山奈酚通过调节这一关键信号通路，有效缓解了银屑病模型症状。研究团队首先通过中药系统药理学数据库筛选出雷公藤中可能具有抗银屑病作用的活性成分，最终确定了山奈酚作为主要研究对象。该成分因其良好的生物利用度和药理特性，成为抗银屑病研究的理想选择。
药物研发:银屑病靶向治疗新时代
目前研究的用于治疗银屑病的细胞信号传导小分子抑制剂包括阻断Janus激酶抑制剂、蛋白激酶C抑制剂等。截至2018年7月，国外已上市的JAK抑制剂有托法替布、奥拉替尼、鲁索利替尼，国内已上市的JAK抑制剂有托法替布；目前已进入临床试验阶段的JAK抑制剂有巴瑞克替尼等药物，具体疗效和安全性还有待验证。
年，白介素12/23拮抗剂（如乌司奴）、白介素17a拮抗剂（如司库奇尤单抗）和依奇珠单抗（如拓咨山枝）等新的靶向治疗药物进入中国市场，为中重度银屑病患者带来了显著的治疗效果，标志着生物制剂治疗银屑病的新时代的到来。
IL-23/IL-17信号通路在银屑病及其他慢性免疫疾病中扮演关键角色，Skyrizi作为靶向IL-23的人源化单克隆抗体，能选择性阻断该信号通路。Skyrizi于2019年被评为最具关注的新药之一，预计在2023年前成为重磅药物。
年更有新的靶向治疗药物，如白介素12/23拮抗剂（乌司奴）、白介素17a拮抗剂司库奇尤单抗（可善挺）和依奇珠单抗（拓咨），以及古塞奇尤单抗（特诺雅）先后进入中国市场，为中重度银屑病治疗带来神奇的效果。人们将2019年定义为生物制剂治疗银屑病的元年。
IXEKIZUMAB（依奇珠单抗，拓咨）是针对白细胞介素-17A的单克隆抗体，主要用作银屑病关节炎的治疗药物。该药物已在全球范围内上市，适合接受全身治疗或光疗的中重度斑块状银屑病的成年患者。首次获批日期为2016年3月，首次获批国家/地区为美国。
治疗银屑病的传统方式已进入生物制剂时代，其中乌司奴单抗因其靶向白介素12和白介素23而受到关注。多项研究证实，使用乌司奴单抗治疗12周，有高达85%的患者能够达到PASI 75的应乌司奴单抗药物留存率高于司库奇尤单抗，停药风险较低。
